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Compuesto:

ingrediente activo: clorhidrato de amiodarona;

1 tableta contiene clorhidrato de amiodarona (en términos de 100% de sustancia) 200 mg;

excipientes: almidón de maíz, lactosa monohidrato, croscarmelosa sódica, dióxido de silicio coloidal anhidro, estearato de magnesio.

Forma de dosificación

tabletas

Propiedades físicas y químicas básicas: comprimidos cilíndricos planos de color blanco o casi blanco con un chaflán y una marca de riesgo.

Grupo farmacoterapéutico

Fármacos antiarrítmicos de clase III. Amiodarona.

Código ATX С01B D01.

Propiedades farmacológicas

Farmacodinámica.

propiedades antiarrítmicas.

Aumenta la tercera fase del potencial de acción de las células cardíacas, principalmente por la ralentización de la corriente en los canales de potasio (clase III según la clasificación de Vaughan Williams).

Provoca un efecto bradicárdico como consecuencia de una disminución del automatismo del nodo sinusal. Esta acción no es antagónica con respecto a la atropina.

Tiene efectos antiadrenérgicos alfa y beta no competitivos.

Ralentiza la conducción en el nódulo sinoauricular, las aurículas y el nódulo auriculoventricular (AV), lo que es más pronunciado cuando el ritmo se acelera.

No cambia la conducción intraventricular.

Aumenta el período refractario y reduce la excitabilidad del miocardio a nivel auricular, nodal AV y ventricular.

Enlentece la conducción y alarga el período refractario en las vías auriculoventriculares accesorias.

Otras propiedades.

Reduce el consumo de oxígeno Cordarone comprar por parte del miocardio debido a una disminución moderada de la resistencia periférica y una disminución de la frecuencia cardíaca.

Aumenta el flujo sanguíneo coronario por efecto directo sobre la musculatura lisa de las arterias miocárdicas y mantiene el gasto cardíaco al reducir la presión y la resistencia periférica, sin mostrar efectos inotrópicos negativos.

Se llevó a cabo un metanálisis de los resultados de trece ensayos clínicos prospectivos aleatorios controlados. un estudio que involucró a 6553 pacientes que habían tenido un infarto de miocardio reciente (78%) o padecían insuficiencia cardíaca crónica (22%).

La mediana del período de seguimiento de los pacientes osciló entre 0,4 y 2,5 años. La dosis diaria promedio de mantenimiento de amiodarona osciló entre 200 y 400 mg.

Un metanálisis mostró una reducción significativa de la mortalidad global con amiodarona, que fue del 13% (RR 95% 0,78–0,99; p = 0,030), y una reducción de las muertes por arritmias cardíacas del 29% (RR 95% 0, 59– 0,85, p = 0,0003).

Sin embargo, la interpretación de estos resultados debe abordarse con cautela, dada la heterogeneidad de los estudios cuyos resultados se incluyeron en el metanálisis (la heterogeneidad se refiere principalmente al grupo seleccionado de pacientes, la duración de la observación, la metodología para realizar y evaluar la resultados de los estudios).

El porcentaje de pacientes que interrumpieron el tratamiento fue significativamente mayor en el grupo de amiodarona (41%) que en el grupo de placebo (27%).

El hipotiroidismo ocurrió en el 7% de los pacientes tratados con amiodarona, en comparación con el 1% en el grupo de placebo. Se diagnosticó hipertiroidismo en el 1,4% de los pacientes tratados con amiodarona y en el 0,5% de los pacientes del grupo placebo.

Se observó neumopatía intersticial en el 1,6% de los pacientes tratados con amiodarona y en el 0,5% de los pacientes del grupo de placebo.

Farmacocinética.

La amiodarona es un fármaco agente venoso con excreción lenta y afinidad pronunciada por los tejidos.

La biodisponibilidad después de la administración oral en varios pacientes oscila entre el 30% y el 80% (promedio - 50%). Después de una dosis única, la concentración plasmática máxima se alcanza después de 3-7 horas. El efecto terapéutico se logra en promedio dentro de una semana después del inicio del medicamento (de varios días a dos semanas).

La vida media de la amiodarona es larga, tiene un nivel bastante alto de variabilidad interindividual (de 20 a 100 días). Durante los primeros días de tratamiento, este medicamento se acumula en la mayoría de los tejidos del cuerpo, especialmente en el tejido adiposo. La excreción comienza después de unos días y el equilibrio entre la ingesta y la excreción se alcanza en unos pocos meses con fluctuaciones individuales.

Tales características explican la necesidad de utilizar una dosis de carga para acumular rápidamente el fármaco en los tejidos corporales, lo cual es necesario para lograr un efecto terapéutico.

Parte del yodo se libera de la droga y se encuentra en la orina en forma de yoduro; 6 mg de yodo por día corresponden a una dosis diaria de amiodarona de 200 mg. El resto de la droga, es decir. la mayor parte del yodo se excreta en las heces después del metabolismo en el hígado.

La excreción leve del medicamento en la orina le permite prescribir sus dosis habituales a pacientes con insuficiencia renal.

Después de la interrupción del tratamiento, la excreción del cuerpo continúa durante varios muchos meses. Debe tenerse en cuenta que después de la interrupción del medicamento, su efecto dura de 10 días a 1 mes.

Características Clínicas

Indicaciones

Prevención de recaídas:

  • taquicardia ventricular, que representa una amenaza para la vida del paciente: el tratamiento debe iniciarse en un hospital con monitoreo constante de la condición del paciente;
  • taquicardia ventricular sintomática (documentada), que conduce a la discapacidad;
  • taquicardia supraventricular (documentada), que requiere tratamiento, y en los casos en que otros medicamentos no tengan efecto terapéutico o estén contraindicados;
  • La fibrilación ventricular.

Tratamiento de la taquicardia supraventricular: ralentización o reducción de la fibrilación o aleteo auricular.

Cardiopatía isquémica y/o disfunción del ventrículo izquierdo.

Contraindicaciones

Bradicardia sinusal, bloqueo cardíaco sinoauricular en ausencia de un marcapasos endocárdico (marcapasos artificial).

Síndrome del seno débil en ausencia de marcapasos endocárdico (riesgo de paro sinusal).

Violaciones de la conducción auriculoventricular de alto grado en ausencia de un marcapasos endocárdico. Deterioro de la función tiroidea. Hipertiroidismo (debido a una posible exacerbación al tomar amiodarona).

Mayor sensibilidad conocida afinidad por el yodo, la amiodarona o cualquier componente del fármaco.

II y III trimestres del embarazo.

período de lactancia.

Combinación con fármacos que pueden causar taquicardia ventricular paroxística del tipo torsade de pointes (a excepción de antiparasitarios, antipsicóticos y metadona):

  • fármacos antiarrítmicos de clase Ia (quinidina, hidroquinidina, disopiramida);
  • fármacos antiarrítmicos de clase III (sotalol, dofetilida, ibutilida);
  • otros medicamentos como compuestos de arsénico, bepridil, cisaprida, citalopram, escitalopram, difemanil, dolasetron (intravenoso), domperidona, dronedarona, eritromicina (intravenosa), levofloxacina, mequitazina, mizolastina, vincamina (intravenosa), moxifloxacina, prucaloprida, espiramicina (intravenosa) , toremifeno, algunos antipsicóticos (ver sección "Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción");
  • telaprevir;
  • cobicistato

Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción

Fármacos antiarrítmicos. Muchos fármacos antiarrítmicos suprimen el automatismo cardíaco, la conducción y la contractilidad miocárdica.

El uso simultáneo de fármacos antiarrítmicos pertenecientes a diferentes clases puede proporcionar un efecto terapéutico beneficioso, pero la mayoría de las veces el tratamiento con tal combinación es un proceso muy delicado que requiere requiere una cuidadosa monitorización clínica y electrocardiográfica. Está contraindicado el uso simultáneo de fármacos antiarrítmicos que pueden inducir la aparición de torsades de pointes (p. ej., amiodarona, disopiramida, compuestos de quinidina, sotalol).

No se recomienda el uso simultáneo de medicamentos antiarrítmicos de la misma clase, excepto en casos excepcionales, ya que dicho tratamiento aumenta el riesgo de efectos secundarios cardíacos.

El uso simultáneo con medicamentos que tienen un efecto inotrópico negativo contribuye a la disminución de la frecuencia cardíaca y/o ralentiza la conducción auriculoventricular, por lo tanto, requiere un control clínico y electrocardiográfico cuidadoso.

Medicamentos que pueden inducir el desarrollo de torsades de pointes . Esta arritmia puede ser inducida por algunos fármacos, sean o no antiarrítmicos. Los factores contribuyentes son la hipopotasemia (consulte la subsección "Medicamentos reductores de potasio"), la Cordarone España bradicardia (consulte la subsección "Medicamentos que reducen la frecuencia cardíaca") o la prolongación preexistente congénita o adquirida del intervalo QT.

Los fármacos que pueden provocar el desarrollo de torsades de pointes incluyen, en particular, los fármacos antiarrítmicos de clase Ia y III y algunos antipsicóticos. Para dolasetrón, eritromicina, espiramicina y Vinkamycin esta interacción se realiza sólo cuando se utilizan sus formas de dosificación, que se administran por vía intravenosa.

El uso simultáneo de dos fármacos, cada uno de los cuales es un fármaco que contribuye a la aparición de torsades de pointes , suele estar contraindicado.

Sin embargo, la metadona y ciertos subgrupos de drogas son excepciones a esta regla:

  • no se recomienda el uso de medicamentos antiparasitarios (halofantrina, lumefantrina, pentamidina) solo junto con otros medicamentos que contribuyen a la aparición de torsades de pointes ;
  • Los antipsicóticos, que pueden inducir torsades de pointes , tampoco se recomiendan para su uso junto con otros agentes que contribuyen a la aparición de torsades de pointes , pero esta combinación no está contraindicada.

Medicamentos que ralentizan el ritmo cardíaco. Muchos medicamentos pueden causar bradicardia. Esto se aplica en particular a los fármacos antiarrítmicos de clase Ia, los bloqueadores beta, algunos fármacos antiarrítmicos de clase III, algunos bloqueadores de los canales de calcio, digitálicos, pilocarpina y fármacos anticolinesterásicos.

Combinaciones contraindicadas (ver apartado "Contraindicaciones"). Medicamentos que pueden inducir la aparición de torsades de pointes (a excepción de los medicamentos antiparasitarios, antipsicóticos y metadona, ver la subsección "Combinaciones no recomendadas "):

  • antiarrítmicos de clase Ia (quinidina, hidroquinidina, disopiramida);
  • fármacos antiarrítmicos de clase III (dofetilida, ibutilida, sotalol);
  • otros medicamentos: compuestos de arsénico, bepridil, cisaprida, citalopram, escitalopram, difemanilo, dolasetrón (intravenoso), domperidona, dronedarona, eritromicina (intravenosa), levofloxacina, mequitazina, mizolastina, vincamicina (intravenosa), moxifloxacina, prucaloprida, espiramicina (intravenosa), toremifeno.

Mayor riesgo de desarrollar arritmias ventriculares, especialmente torsades de pointes .

Telaprevir. Trastornos del automatismo y conducción de los cardiomiocitos con riesgo de bradicardia excesiva .

Cobicistat . Existe el riesgo de un aumento en la frecuencia de los efectos secundarios inducidos por la amiodarona debido a una disminución en el metabolismo.

Combinaciones no recomendadas.

Sofosbuvir. Solo en pacientes que reciben terapia de combinación dual con daclatasvir/sofosbuvir o ledipasvir/sofosbuvir: bradicardia, posiblemente sintomática o incluso fatal. Si no se puede evitar el uso de tal combinación, se debe llevar a cabo una estrecha monitorización clínica y ECG, especialmente durante las primeras semanas de la terapia dual.

Sustratos de CYP3A4. La amiodarona es un inhibidor de CYP3A4 y aumenta las concentraciones plasmáticas de sustratos de CYP3A4, lo que lleva a un aumento potencial de la toxicidad de estos su bstratov.

Ciclosporina. Aumento de las concentraciones séricas de ciclosporina debido a una disminución de su metabolismo en el hígado, con riesgo de efectos nefrotóxicos.

Determinación cuantitativa de las concentraciones séricas de ciclosporina, monitorización de la función renal y ajuste de dosis de ciclosporina durante el tratamiento con amiodarona.

Fluoroquinolonas , a excepción de levofloxacino y moxifloxacino (combinaciones contraindicadas). Mayor riesgo de desarrollar arritmias ventriculares, especialmente torsades de pointes .

Diltiazem para inyección. El riesgo de desarrollar bradicardia y bloqueo auriculoventricular.

Si no se puede evitar esta combinación, es esencial una estrecha supervisión clínica y un control continuo del ECG.

fingolimod. Potenciación de los efectos inducidos por bradicardia, posiblemente mortal. Esto es especialmente cierto para los bloqueadores beta, que inhiben los mecanismos de compensación adrenérgicos. Después de la primera dosis del fármaco se debe realizar observación clínica y monitorización continua del ECG durante 24 horas.

Verapamilo para inyecciones. El riesgo de desarrollar bradicardia y bloqueo auriculoventricular.

Si no se puede evitar esta combinación, la observación clínica cuidadosa y la monitorización continua del ECG son esenciales.

Fármacos antiparasitarios que pueden inducir torsades de pointes (halofantrina, lumefantrina, pentamidina). Agrandar reduciendo el riesgo de desarrollar arritmias ventriculares, especialmente torsades de pointes . Si es posible, se deben suspender 1 o 2 medicamentos. Si no se puede evitar el uso de esta combinación, es extremadamente importante realizar una evaluación preliminar del intervalo QT y monitorear el ECG.

Antipsicóticos que pueden inducir torsades de pointes (amisulprida, clorpromazina, ciamemazina, droperidol, flupentixol, flufenazina, haloperidol, levomepromazina, pimozida, pipamperona, pipotiazina, sertindol, sulpirida, sultoprida, tiaprida, zuclopentixol). Mayor riesgo de desarrollar arritmias ventriculares, especialmente torsades de pointes .

Metadona. Mayor riesgo de desarrollar arritmias ventriculares, especialmente torsades de pointes .

Laxantes estimulantes. Aumento del riesgo de arritmias ventriculares, especialmente taquicardia ventricular torsades de pointes (con hipopotasemia actuando como factor provocador). Antes de usar el medicamento, es necesario corregir cualquier hipopotasemia y realizar un control de ECG y un examen clínico junto con el control de los niveles de electrolitos.

Fidaxomicina. Aumentar la concentración de fidaxomicina en el plasma sanguíneo.

Combinaciones que requieren precauciones de uso.

Anticoagulantes orales. Aumento del efecto anticoagulante y aumento del riesgo de hemorragia. Monitoreo frecuente de la razón internacional normalizada (INR). Se puede ajustar hasta zy anticoagulante oral durante el tratamiento con amiodarona y dentro de los 8 días posteriores a la interrupción del medicamento.

Betabloqueantes distintos del sotalol (combinación contraindicada) y esmolol (combinación que requiere precauciones de uso). Violaciones de automatismo y conducción (inhibición de mecanismos simpáticos compensatorios). ECG y monitorización clínica.

Betabloqueantes utilizados para la insuficiencia cardíaca (bisoprolol, carvedilol, metoprolol, nebivolol). Trastornos de la automaticidad y conducción del miocardio con riesgo de enlentecimiento excesivo de la frecuencia cardíaca. Mayor riesgo de desarrollar arritmias ventriculares, especialmente torsades de pointes . Monitoreo ECG clínico y regular.

dabigatrán. Aumento de las concentraciones plasmáticas de dabigatrán con aumento del riesgo de eventos hemorrágicos. Si se usa dabigatrán después de la cirugía, se debe realizar un seguimiento clínico y ajustar la dosis de dabigatrán si es necesario, pero no superior a 150 mg/día.

Debido a que la amiodarona tiene una vida media larga, las interacciones pueden ocurrir durante varios meses después de suspender el tratamiento con amiodarona.

Sustratos de glicoproteína P. La amiodarona es un inhibidor de la glicoproteína P. Se espera que con el uso simultáneo de glicoproteína P con sustratos, aumente su concentración en la sangre.

Preparaciones digitálicas. Inhibición del automatismo (h disminución significativa de la frecuencia cardíaca) y alteración de la conducción auriculoventricular.

Con el uso de digoxina, se observa un aumento en el nivel de digoxina en la sangre debido a una disminución en el aclaramiento de digoxina.

ECG y seguimiento clínico, determinación cuantitativa del nivel de digoxina en la sangre y, si es necesario, ajuste de la dosis de digoxina.

Diltiazem para uso oral. Riesgo de desarrollar bradicardia o bloqueo auriculoventricular, especialmente en pacientes de edad avanzada. ECG y monitorización clínica.

Algunos macrólidos (azitromicina, claritromicina, roxitromicina). Mayor riesgo de desarrollar arritmias ventriculares, especialmente torsades de pointes .

ECG y monitoreo clínico en el contexto del uso simultáneo de estos medicamentos.

Verapamilo para uso oral. El riesgo de desarrollar bradicardia y bloqueo auriculoventricular, especialmente en pacientes de edad avanzada. ECG y monitorización clínica.

Esmolol. Violaciones de contractilidad, automatismo y conducción (inhibición de mecanismos simpáticos compensatorios). ECG y monitorización clínica.

Fármacos reductores de potasio: diuréticos reductores de potasio (solos o en combinación), laxantes estimulantes, anfotericina B (cuando se administra por vía intravenosa), glucocorticoides (cuando se usa por vía sistémica), tetracosactida. Es necesario prevenir la aparición de hipopotasemia (y corregir la hipopotasemia); debe ser monitoreado cuidadosamente la duración del intervalo QT. En caso de taquicardia ventricular paroxística torsades de pointes, no se deben utilizar fármacos antiarrítmicos (es necesario iniciar marcapasos ventricular; es posible la administración intravenosa de preparados de magnesio). Aumento del riesgo de arritmias ventriculares, especialmente torsades de pointes (la hipopotasemia es un factor favorable). Es necesario eliminar la hipopotasemia antes de prescribir el medicamento y controlar el ECG, los electrolitos y el control clínico.

Lidocaína. El riesgo de aumento de las concentraciones plasmáticas de lidocaína, con posibles efectos secundarios neurológicos y cardíacos, debido a la inhibición del metabolismo del fármaco amiodarona en el hígado. Monitorización clínica y electrocardiográfica, así como, en su caso, determinación cuantitativa de las concentraciones plasmáticas de lidocaína. Si es necesario, ajuste de dosis de lidocaína durante el tratamiento con amiodarona y después de su retirada.

orlistat. Riesgo de disminución de las concentraciones plasmáticas de amiodarona y su metabolito activo. Seguimiento clínico y, si es necesario, seguimiento ECG.

Fenitoína (por extrapolación, también fosfenitoína). Aumento de las concentraciones plasmáticas de fenitoína con signos de sobredosis, especialmente signos neurológicos (inhibición del metabolismo de la fenitoína en el hígado). Seguimiento clínico, cuantificación de las concentraciones plasmáticas de fenitoína y posible ajuste de dosis.

Tacrolim Bigote Aumentar la concentración de tacrolimus en la sangre mediante la supresión de su metabolismo con amiodarona. Determinación cuantitativa de la concentración de tacrolimus en la sangre, control de la función renal y ajuste de la dosis de tacrolimus en el contexto del uso simultáneo de amiodarona y cuando se cancela.

Medicamentos que ralentizan el ritmo cardíaco. Mayor riesgo de desarrollar arritmias ventriculares, especialmente torsades de pointes . Monitorización clínica y electrocardiográfica.

Flecainida . La amiodarona aumenta los niveles plasmáticos de flecainida al inhibir el citocromo CYP2D6. Por lo tanto, se debe realizar un ajuste de dosis de flecainida.

Fármacos metabolizados por el citocromo P4503A4 . Cuando estos fármacos se usan de forma concomitante con amiodarona, un inhibidor de CYP3A4, esto puede provocar un aumento de sus niveles plasmáticos y puede dar lugar a un aumento de su toxicidad.

  • Ciclosporina: la combinación con amiodarona puede aumentar los niveles plasmáticos de ciclosporina. Se debe hacer un ajuste de dosis.
  • Fentanilo: la combinación con amiodarona puede potenciar los efectos farmacológicos del fentanilo y aumentar el riesgo de toxicidad.
  • Estatinas (simvastatina, atorvastatina, lovastatina) : El uso concomitante de amiodarona y estatinas que son metabolizadas por CYP3A4, como simvastatina, atorvastatina y lovastatina, aumenta el riesgo de toxicidad muscular (p. ej., rabdomiolisis). Cuando se usa simultáneamente con amiodarona, se recomienda usar estatinas que no son metabolizadas por CYP3A4.
  • Otros fármacos metabolizados por CYP3A4: lidocaína, tacrolimus, sildenafilo, midazolam, triazolam, dihidroergotamina, ergotamina, colchicina.

Sustratos de CYP2C9. La amiodarona aumenta la concentración de sustancias que son sustratos de CYP2C9, como la warfarina o la fenitoína, al inhibir las enzimas del citocromo P4502C9.

Tamsulosina. El riesgo de aumentar los efectos indeseables causados por la tamsulosina debido a la inhibición de su metabolismo en el hígado. Se debe realizar un seguimiento clínico y, si es necesario, se debe realizar un ajuste de la dosis de tamsulosina durante el tratamiento con un inhibidor enzimático y después de suspender su uso.

Voriconazol. Aumento del riesgo de arritmias ventriculares, especialmente taquicardia ventricular torsades de pointes , ya que puede reducirse el metabolismo de la amiodarona. Es necesario realizar observación clínica y monitorización del ECG y, si es necesario, ajustar la dosis de amiodarona.

Combinaciones que requieren una atención especial.

pilocarpina. Riesgo de ralentización excesiva de la frecuencia cardíaca (efectos barato Cordarone aditivos de fármacos que ralentizan la frecuencia cardíaca).

Durante el tratamiento con amiodarona, se recomienda evitar el uso de inhibidores de CYP3A4 (por ejemplo, jugo de toronja y ciertos medicamentos).

Características de la aplicación.

Efectos desde el lado niño. Antes de comenzar a usar el medicamento, es necesario realizar un ECG y determinar el nivel de potasio en el suero sanguíneo.

En pacientes de edad avanzada, mientras toman el medicamento, puede aumentar la desaceleración de la frecuencia cardíaca.

La amiodarona induce cambios en el ECG. Estos cambios incluyen la prolongación del intervalo QT debido a la repolarización prolongada con la posible aparición de una onda U. Esto es un signo del efecto terapéutico del fármaco, y no de su toxicidad.

La aparición de bloqueo AV de grado II o III, bloqueo sinoauricular o bloqueo bifascicular durante el tratamiento requiere la suspensión del fármaco. El desarrollo del bloqueo AV de 1er grado requiere la intensificación de la vigilancia del paciente.

Se han notificado casos, en ocasiones mortales, de aparición de una nueva arritmia o aumento de una arritmia ya existente y tratada (ver apartado "Reacciones adversas").

El efecto arritmogénico de la amiodarona es débil o incluso más bajo que el observado con la mayoría de los medicamentos antiarrítmicos y generalmente se manifiesta en el contexto del uso de ciertas combinaciones de medicamentos (consulte la sección "Interacción con otros medicamentos y otros tipos de interacciones") o en la presencia de desequilibrio hídrico y electrolítico. Aunque la amiodarona puede causar prolongación del intervalo QT, su capacidad para inducir taquicardia ventricular paroxística torsades de pointes es débil. Durante el tratamiento, se recomienda un ECG.

Del lado de la tiroides sube Este medicamento contiene yodo y, por tanto, afecta a los resultados de algunos indicadores de la función tiroidea (unión de yodo radiactivo, yodo unido a proteínas). Pero se puede realizar la determinación de indicadores de la función tiroidea (T3, T4, hs-TSH).

La amiodarona puede causar disfunción tiroidea, especialmente en pacientes con antecedentes de disfunción tiroidea. Se recomienda la cuantificación de la hormona estimulante de la tiroides (TSH) para todos los pacientes antes de comenzar el medicamento, luego regularmente durante el tratamiento y durante varios meses después de la suspensión del medicamento, así como en caso de sospecha clínica de disfunción tiroidea (ver sección "Reacciones adversas").

Trastornos pulmonares. La aparición de disnea o tos seca, tanto aislada como asociada a un deterioro del estado general, debe considerarse como un posible signo de toxicidad pulmonar del fármaco, como el desarrollo de una neumopatía intersticial, y requiere una radiografía examen del paciente (ver sección "Reacciones adversas"). Se debe reconsiderar el uso de amiodarona porque la neumonitis intersticial suele ser reversible en el contexto de la suspensión temprana de la amiodarona.

Trastornos hepáticos. Se recomienda un control regular de la función hepática al comienzo del medicamento, luego periódicamente durante el tratamiento con amiodarona (ver sección & laq uo; Reacciones adversas"). Es necesario reducir la dosis de amiodarona o suspender este medicamento si los niveles de transaminasas aumentan más de tres veces en comparación con la norma. Cuando se usa amiodarona, se pueden desarrollar trastornos hepáticos agudos (incluyendo insuficiencia hepatocelular grave o insuficiencia hepática, a veces mortal) y trastornos hepáticos crónicos.

Trastornos neuromusculares. La amiodarona puede causar neuropatía y miopatía periférica sensorial, motora o mixta (ver sección "Reacciones adversas").

Violaciones de los órganos de la visión. Si se produce visión borrosa o disminución de la agudeza visual, se debe realizar inmediatamente un examen oftalmológico completo, incluida la fundoscopia. El desarrollo de neuropatía o neuritis óptica causada por amiodarona requiere la suspensión del medicamento, ya que la continuación del tratamiento puede conducir a la progresión de los trastornos a la ceguera (ver sección "Reacciones adversas").

Bradicardia severa . Se han notificado bradicardia grave y potencialmente mortal y trastornos graves de la conducción cardíaca en pacientes tratados con amiodarona en combinación con sofosbuvir solo o en combinación con otros medicamentos antivirales contra la hepatitis C de acción directa como daclatasvir, simeprevir o ledipasvir. En este sentido, el uso simultáneo de estos medicamentos con amiodine No se recomienda aron.

Si no se puede evitar el uso concomitante de estos medicamentos con amiodarona, se debe controlar cuidadosamente a los pacientes al inicio del tratamiento con sofosbuvir solo o en combinación con otros medicamentos antivirales directos. Los pacientes con alto riesgo conocido de bradiarritmias deben ser monitoreados continuamente durante al menos 48 horas después del inicio del tratamiento con sofosbuvir.

Debido a la larga vida media de la amiodarona, también se debe realizar un seguimiento adecuado en pacientes que hayan dejado de tomar amiodarona unos meses antes de comenzar el tratamiento con sofosbuvir solo o en combinación con otros medicamentos antivirales directos.

Se debe advertir a los pacientes que reciben estos medicamentos para el tratamiento de la hepatitis C en combinación con amiodarona, independientemente del uso de otros medicamentos que reducen la frecuencia cardíaca, sobre los síntomas que cursan con bradicardia y trastornos graves de la conducción cardíaca, y que en caso de presentarse, buscar atención médica de emergencia.

Trastornos asociados a interacciones con otros fármacos. Combinaciones (ver sección "Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción") con fármacos como:

  • bloqueadores beta distintos del sotalol a (combinación contraindicada) y esmolol (una combinación que requiere precauciones de uso);
  • verapamilo y diltiazem

sólo debe considerarse para la prevención de arritmias ventriculares potencialmente mortales.

No se recomienda el uso simultáneo de amiodarona con tales medicamentos: bloqueadores beta, bloqueadores de los canales de calcio que reducen la frecuencia cardíaca (verapamilo, diltiazem), laxantes que pueden causar hipopotasemia. No se recomienda el uso de amiodarona en combinación con ciclosporina, diltiazem (para inyección) y verapamilo (para inyección), algunos antiparasitarios (halofantrina, lumefantrina y pentamidina), algunos antipsicóticos (amisulprida, clorpromazina, ciamemazina, droperidol, flufenazina, haloperidol, levomepromazina, pimozida, pipamperona, pipotiazina, sertindol, sulpirida, sultoprida, tiaprida, zuclopentixol), fluoroquinolonas (a excepción de levofloxacino y moxifloxacino), metadona y fingolimod (ver sección "Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción").

Trastornos relacionados con excipientes. Este medicamento contiene lactosa y, por lo tanto, no se recomienda su uso en pacientes con intolerancia a la galactosa, deficiencia de lactasa o síndrome de malabsorción de glucosa-galactosa (enfermedades hereditarias raras).

Alteraciones electrolíticas, especialmente hipopotasemia. Importante evitar situaciones que puedan estar asociadas a hipopotasemia, que pueden contribuir a la manifestación de efectos proarrítmicos del fármaco.

La hipopotasemia debe corregirse antes de iniciar la amiodarona.

Los efectos secundarios que se enumeran a continuación se asocian con mayor frecuencia con el uso excesivo del medicamento, se pueden evitar o minimizar observando estrictamente la dosis mínima de mantenimiento.

Se debe recomendar a los pacientes que se mantengan alejados del sol durante el tratamiento y que usen protector solar.

La seguridad y eficacia de la amiodarona en niños no se han evaluado en ensayos clínicos controlados.

Debido al posible aumento del umbral para la desfibrilación y/o estimulación por desfibriladores cardíacos implantados o marcapasos artificiales, es necesario comprobar este umbral antes del tratamiento con amiodarona y varias veces después del inicio de su uso, así como cada vez que se suspenda la dosis. de la droga se ajusta.

Anestesia. Se debe advertir al anestesiólogo antes de la operación que el paciente está tomando amiodarona.

El uso a largo plazo de amiodarona puede aumentar el riesgo hemodinámico asociado con la anestesia general o local y el riesgo de efectos secundarios, especialmente bradicardia, hipotensión, disminución del gasto cardíaco y alteración de la conducción cardíaca. Además, en pacientes tratados con amiodarona en el postoperatorio temprano, hubo varios casos de insuficiencia respiratoria aguda. síndrome de distrés atorio. En este sentido, se recomienda monitorear cuidadosamente a estos pacientes durante la ventilación mecánica (ver sección "Reacciones adversas").

Uso durante el embarazo o la lactancia.

El embarazo.

No se han encontrado efectos teratogénicos en estudios con animales, por lo que no se esperan efectos de malformación en humanos. Hasta la fecha, se ha demostrado que las sustancias que causan deficiencias en el desarrollo de los seres humanos son teratogénicas en animales en estudios bien realizados en dos especies.

Los datos clínicos relevantes son insuficientes para evaluar los posibles efectos teratogénicos o fetotóxicos de la amiodarona cuando se administra a dosis terapéuticas en el primer trimestre del embarazo.

Dado que la tiroides fetal comienza a unirse al yodo a partir de la semana 14, no se espera ningún efecto sobre la tiroides fetal si el fármaco se ha utilizado antes de este momento.

Las cantidades excesivas de yodo que ingresan al cuerpo cuando se usa este medicamento durante el período de toma del medicamento pueden provocar hipotiroidismo en el feto o incluso el desarrollo de un cuadro clínico de hipotiroidismo fetal (desarrollo de bocio).

Dado el efecto sobre la glándula tiroides del feto, la amiodarona está contraindicada durante el embarazo, a menos que el beneficio supere el riesgo.

período de lactancia.

Amiodarona y sus metabolitos junto con yodo penetran en la leche materna en mayor cantidad que en el plasma de la madre. Dado el riesgo de desarrollar hipotiroidismo en un lactante, la lactancia está contraindicada durante el tratamiento con amiodarona.

La capacidad de influir en la velocidad de reacción al conducir vehículos u operar otros mecanismos.

Se debe tener en cuenta la posibilidad de desarrollar reacciones adversas del sistema nervioso y los órganos de la visión.

Dosificación y administración

Inicio del tratamiento. La dosis habitual recomendada para adultos es de 200 mg 3 veces al día durante 8 a 10 días.

En algunos casos se utilizan dosis más altas (4-5 comprimidos al día) al inicio del tratamiento, pero siempre por un tiempo breve y bajo control electrocardiográfico.

Cuidados de apoyo. Se debe utilizar la dosis eficaz más baja. Dependiendo de la respuesta del paciente al uso del medicamento, la dosis de mantenimiento para adultos puede variar desde ½ tableta por día (1 tableta cada dos días) hasta 2 tabletas por día.

Niños.

El medicamento no se usa en niños.

Sobredosis

La información sobre la sobredosis de amiodarona es limitada. Se han notificado casos aislados de bradicardia sinusal, arritmias ventriculares, en particular taquicardia ventricular torsades de pointes y daño hepático. El tratamiento debe ser sintomático. Dado el perfil farmacocinético del fármaco, se recomienda controlar monitorear la condición del paciente durante un período prolongado, especialmente la actividad del corazón.

La amiodarona y sus metabolitos no se excretan por diálisis.

Reacciones adversas

De los órganos de la visión.

Microdepósitos en la córnea, en casi todos los adultos, generalmente dentro del área debajo de la pupila, que no requieren retiro de amiodarona. En casos excepcionales, se asocian a halos de colores con luz deslumbrante o visión borrosa. Los microdepósitos corneales son depósitos de lípidos complejos y siempre son completamente reversibles después de la interrupción del fármaco.

Neuropatía óptica (neuritis óptica), que puede Cordarone precio progresar a la ceguera total, y también, según los resultados del examen del fondo de ojo, puede cursar con papiledema, que puede progresar a una disminución más o menos severa de la agudeza visual. La relación causal de este efecto adverso con la ingesta de amiodarona no ha sido establecida hasta la fecha. Sin embargo, en ausencia de otras razones obvias para el desarrollo de este efecto secundario, se recomienda suspender la amiodarona.

De la piel y tejido subcutáneo.

Fotosensibilización. Se recomienda evitar la exposición a la radiación solar (y ultravioleta en general) durante el tratamiento con el fármaco.

Pigmentación de la piel de un color azulado o gris azulado que ocurre en el contexto del uso prolongado de altas dosis diarias del medicamento y desaparece lentamente después de la cancelación s de la droga (dentro de 10-24 meses).

Eritema en el fondo de la radioterapia. Erupciones cutáneas, generalmente inespecíficas. Dermatitis exfoliativa, aunque hasta la fecha no se ha establecido claramente la relación causal de este efecto secundario con la ingesta del fármaco. Alopecia. Urticaria.

Del lado de la glándula tiroides.

desordenes endocrinos. Cierta discrepancia en el nivel de hormonas tiroideas (niveles elevados de T4 con niveles normales o ligeramente reducidos de T3) en ausencia de signos clínicos de disfunción tiroidea no requiere la interrupción del tratamiento.

El hipotiroidismo provoca síntomas típicos: aumento de peso, intolerancia al frío, apatía, somnolencia. Un aumento significativo en los niveles de TSH confirma este diagnóstico. El eutiroidismo generalmente se logra dentro de 1 a 3 meses después de la interrupción del fármaco. La cancelación del medicamento no es necesaria: en el caso de que el uso de amiodarona tenga indicaciones razonables, el tratamiento con este medicamento puede continuar en combinación con la terapia de reemplazo hormonal con hormonas tiroideas usando levotiroxina. Las dosis de levotiroxina pueden ajustarse dependiendo de los niveles de TSH.

El hipertiroidismo es más difícil de diagnosticar porque los síntomas son menos pronunciados (pérdida de peso leve e inexplicable, eficacia insuficiente de los fármacos antianginosos y/o antiarrítmicos); en pacientes de edad avanzada se observan síntomas mentales, incluso tirotoxicosis.

Una disminución significativa en los niveles de TSH altamente sensibles confirma este diagnóstico. En este caso, es necesario cancelar la amiodarona, que suele ser suficiente para el inicio de la normalización clínica dentro de las 3-4 semanas. Dado que los casos graves de este efecto secundario pueden ser fatales, se debe iniciar una terapia adecuada de inmediato.

Cuando la tirotoxicosis es la causa de los problemas (tanto directamente como por su efecto sobre el vulnerable equilibrio del miocardio), la variabilidad en la eficacia de los fármacos antitiroideos de síntesis hace necesario recomendar el uso de altas dosis de corticoides (1 mg/kg) durante un tiempo suficientemente largo (3 meses) .

Se han notificado casos de hipertiroidismo unos meses después de la suspensión de la amiodarona. Casos muy raros de síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIAH), especialmente si el medicamento se usa simultáneamente con medicamentos que pueden inducir hiponatremia. Véase también Resultados de la investigación.

Del sistema respiratorio.

Ha habido casos de neumopatía intersticial o alveolar difusa y bronquiolitis obliterante con neumonía, a veces fatal. La aparición de disnea de esfuerzo o tos seca, aislada o asociada a un deterioro del estado general de salud (fatiga, pérdida de peso y ligero aumento de la temperatura corporal), requiere examen de rayos X y, si es necesario, suspensión del medicamento, ya que estas enfermedades pulmonares pueden conducir a fibrosis pulmonar.

La suspensión temprana de la amiodarona, con o sin terapia con corticosteroides, conduce a una resolución gradual de los síntomas. Los signos clínicos suelen desaparecer en 3 a 4 semanas; la mejora de la imagen radiográfica y la función pulmonar es más lenta (en unos pocos meses).

Se han informado varios casos de pleuresía, generalmente asociados con neumopatía intersticial.

Broncoespasmo en pacientes con insuficiencia respiratoria aguda, especialmente en pacientes con asma bronquial. Síndrome de dificultad respiratoria aguda, en algunos casos fatal, a veces en el postoperatorio temprano después de la cirugía (se sospechó una posible interacción con altas dosis de oxígeno) (ver sección "Peculiaridades de uso").

Se han reportado casos de hemorragia pulmonar, que en algunos casos puede manifestarse como hemoptisis. Estos efectos secundarios pulmonares a menudo se asocian con neumopatía inducida por amiodarona.

Del lado del sistema nervioso central.

Temblor u otros síntomas extrapiramidales. Alteraciones del sueño, incluyendo pesadillas. Neuropatía periférica sensitiva, motora o mixta.

Miopatía. La neuropatía y la miopatía periféricas sensoriales, motoras o mixtas pueden desarrollarse a través de cuántos meses de tratamiento, pero a veces después de varios años. Estos efectos secundarios suelen ser reversibles después de la interrupción del fármaco. Sin embargo, la recuperación puede ser incompleta, muy lenta y puede no ocurrir hasta varios meses después de suspender el medicamento.

Ataxia cerebelosa. Hipertensión intracraneal benigna, cefalea. Si se presentan dolores de cabeza únicos, se debe realizar un examen para determinar su posible causa.

Del sistema hepatobiliar.

Se han notificado casos de daño hepático. Estos casos fueron diagnosticados por niveles elevados de transaminasas séricas. Se han informado los siguientes efectos secundarios.

Por lo general, un aumento moderado y aislado en el nivel de transaminasas (1,5 a 3 veces más alto de lo normal), que desaparecía después de una reducción de la dosis del fármaco o incluso espontáneamente.

Lesión hepática aguda con transaminasas sanguíneas elevadas y/o ictericia, incluida insuficiencia hepática, a veces mortal, que requiere la suspensión del fármaco.

Daño hepático crónico que requiere tratamiento a largo plazo. Los cambios histológicos corresponden al cuadro de hepatitis pseudoalcohólica o cirrosis hepática. Dado que los signos clínicos y de laboratorio no son claros (hepatomegalia variable, niveles de transaminasas 1,5-5 veces superiores a lo normal), está indicada la monitorización periódica de la función hepática. En caso de un aumento en el nivel de transaminasas en la sangre, incluso

moderado, que ocurre después de tomar p reparat durante más de 6 meses, se debe sospechar el desarrollo de daño hepático crónico. Estos cambios clínicos y biológicos suelen desaparecer tras la suspensión del fármaco. Se han registrado varios casos de efectos irreversibles.

Trastornos cardíacos.

Bradicardia, generalmente moderada y dependiente de la dosis.

Trastornos de la conducción miocárdica (bloqueo sinoauricular, bloqueo AV de diversos grados).

Bradicardia severa y, en casos excepcionales, insuficiencia del nodo sinusal, que se han informado en varios casos (en el contexto de disfunción del nodo sinusal, en pacientes de edad avanzada). La aparición o exacerbación de una arritmia existente, que a veces se acompaña de un paro cardíaco.

Taquicardia ventricular paroxística torsade de pointes .

Del tubo digestivo.

Trastornos digestivos menores (náuseas, vómitos, disgeusia), que suelen presentarse al inicio del tratamiento con el fármaco y desaparecen al disminuir la dosis. Pancreatitis, pancreatitis aguda.

Influencia sobre el sistema reproductivo y las glándulas mamarias.

Epididimitis. La relación causal de este efecto secundario con el uso de este fármaco no ha sido claramente establecida hasta la fecha. Impotencia.

Del sistema vascular.

Vasculitis.

Resultados de la investigacion.

Los casos raros de hiponatremia pueden indicar el desarrollo de SIA.

Daño renal con elevación leve de cre atinina

De los sistemas sanguíneo y linfático.

Anemia hemolítica y aplásica, trombocitopenia.

Del sistema inmunológico.

Se han notificado casos de angioedema y/o urticaria.

Trastornos generales. Se han registrado casos de granulomas, principalmente granulomas de la médula ósea.

Consumir preferentemente antes del

2 años.

Condiciones de almacenaje

Manténgase fuera del alcance de los niños a una temperatura no superior a 25 °C.

Paquete

10 tabletas en una ampolla; 3 ampollas en un paquete.

Categoría de vacaciones

Por prescripción médica.

Fabricante

Sociedad Anónima Privada "Lekhim-Kharkov".

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